신바로약침(신바로3), 다양한 염증인자 동시 억제로 항염증 효과 탁월

천수근을 주성분으로 한 신바로약침(신바로3)이 다양한 염증인자를 동시에 억제한다는 연구결과가 발표됐습니다. 이 내용은 염증조절 관련 SCI급 국제학술지 ‘Mediators of Inflammation(IF=3.232)’ 최신호(2018년 4월호)에 게재됐습니다.

‘악마의 발톱’이라 불리는 천수근(Harpagophytum procumbens)은 항염증, 진통, 항산화 등 효과가 있어 관절염 치료에 자주 쓰이는 약재입니다. 자생척추관절연구소(소장 하인혁) 정화진∙고원일 연구팀은 효능을 향상시키고 흡수율을 높이기 위해 천수근을 가수분해하여 신바로3약침을 개발했습니다.

신바로3약침은 현재 자생한방병원에서 다양한 염증성 질환 및 근골격계 질환을 치료하는 데 쓰이고 있는데요. 이번 연구를 통해 신바로3의 정확한 항염증 기전을 밝혔으며, 이 항염증 효과가 천수근보다 뛰어나다는 사실이 입증됐습니다.

천수근을 가수분해하여 조제한 신바로3는 하르파고사이드(harpagoside)로부터 하르파자이드(harpagide)와 시나믹산(cinnamic acid)을 분리하여 개발됐습니다. 천수근과 하르파고사이드, 하르파자이드, 시나믹산의 항염증 효과는 이미 보고된 바 있지만 그 효과가 어떠한 기전을 통해서 나타나는지는 명확하게 밝혀지지 않았는데요.

이에 연구팀은 신바로3의 항염증 효과를 알아보기 위해 염증반응을 유도한 대식세포(LPS 처리)를 이용해 활성질소(NO∙nitric oxide) 생성과 염증 유도 단백질인 iNOS(inducible nitric oxide synthase), COX-2 등의 발현 정도를 측정했습니다.

[표 1] 연구 결과에 따르면 신바로3가 같은 양의 천수근(H.procumbens)보다 활성질소(NO) 억제 효과가 뛰어난 것으로 나타났다. 활성질소 억제 효과가 뛰어나다는 것은 항염증 효과가 크다는 것을 뜻한다.

그 결과 신바로3는 같은 양의 천수근에 비해 우월한 활성질소 억제효과를 보였습니다. 200∙400∙800∙1,000μg/ML 농도에서 신바로3는 천수근보다 뛰어난 항산화 효능을 보였으며 고농도로 갈수록 활성질소 생성 억제 효과가 높았습니다. 이는 신바로3가 농도의존적으로 항염증 효과를 갖는다는 것을 뜻합니다.

또 신바로3에 의해 염증 유발에 관여하는 유전자 COX2와 iNOS의 발현이 감소했으며, TNF-alpha 및 IL-1beta와 같은 염증성 사이토카인도 감소하는 것으로 나타났습니다.

[표 2] NF-kappaB는 각종 염증성 변화를 매개하는 핵심 전사 인자다. 신바로3약침은 이 전사 활동을 효과적으로 억제하여 항염증 효능을 나타낸다.

이처럼 천수근을 가수분해하여 개발된 신바로3는 같은 양의 천수근에 비해 월등한 항염증 효능을 보였습니다. 다만 이러한 특성이 가수분해 과정에서 비롯된 것인지에 대해서는 추가적인 연구가 필요하다고 연구팀은 밝혔습니다.

최근 보고된 여러 연구에 따르면 MRI 등 영상진단에서 보이지 않는 화학적 변화, 즉 ‘국소적 만성염증성 변화’가 실제 임상 증상을 야기할 수 있는 원인 중 하나로 지목되고 있습니다. 국소조직의 만성염증을 해소하지 않고서는 증상이 재발하기 쉽다는 의미인데요. 이번 연구에서는 신바로3의 항염증 효능을 실험적 연구를 통해 확인했으며 이는 신바로3약침이 근골격계 통증질환에 있어서 재발 없는 근본치료가 될 수 있다는 가능성을 시사합니다.

자생척추관절연구소 하인혁 소장은 “이번 연구는 천수근을 가수분해하여 조제한 신바로3가 갖는 임상적 효능이 어떻게 나타나는지 그 과학적 기전을 규명했다는 점에 의의가 있다”며 “이번 결과에 따르면 신바로3는 활성질소 생성억제, COX2 억제 등의 염증반응 기전을 조정함으로써 항염증 효능을 나타내는 것으로 관찰됐다. 이러한 기전이 밝혀짐으로써 신바로3는 유력한 항염증 치료물질이 될 것으로 기대된다”고 말했습니다.

[사진] ‘Mediators of Inflammation’ 최신호(4월호)에 게재된 해당 논문

「The Anti-Inflammatory Effects of Shinbaro3 Is Mediated by Downregulation of the

TLR4 Signalling Pathway in LPS-Stimulated RAW 264.7 Macrophages」